NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD
Dr. Ángel Gamboa Lara
CONCEPTO: Se denominan neumonías a aquellas lesiones inflamatorio-infecciosas del parénquima pulmonar con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea tubular central (bronquios y bronquíolos) y del intersticio circundante. La gravedad y el tipo de compromiso van a depender del agente etiológico, su virulencia, la edad del paciente y de su estado inmunológico.
En 1994 la OMS define la neumonía como la presencia de fiebre y/o síntomas respiratorios y, evidencia de infiltrados parenquimatosos en la radiografía de tórax y; basa el diagnóstico en cinco parámetros clínicos:
a. Aumento de la frecuencia respiratoria.
b. Retracciones torácicas.
c. Cianosis.
d. Dificultad para alimentarse.
e. Ausencia de sibilantes.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD:
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como un cuadro infeccioso pulmonar, de carácter agudo, adquirido fuera de un establecimiento hospitalario, y que representa un proceso incubado en el medio ambiente comunitario. Una condición es que no haya sido hospitalizado en los 7 días previos al comienzo de los síntomas (14 para algunos autores), o comience en las primeras 48 horas desde su hospitalización.
NEUMONÍA ATÍPICA:
El paciente presenta un cuadro clínico de inicio insidioso (días a semanas) de tos, fiebre y disnea. Frecuentemente se acompaña de síntomas extrapulmonares, como cefalea, malestar general y diarrea. La tos es el síntoma predominante. Tienen aspecto menos tóxico que en la presentación típica. Los agentes etiológicos pueden ser no zoonótico, como ¿Mycoplasma Pneumoniae?, ¿Chlamydia pneumoniae?, ¿Legionella pneumophila? y virus, y zoonóticos, como ¿Chlamydophila Psittasci?, ¿Francisella tularensis? y ¿Coxiella burnetii?.
LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL:
Es aquella infección del parénquima pulmonar que se desarrolla durante la estancia hospitalaria, que no se encontraba presente ni en periodo de incubación antes del ingreso al hospital, generalmente se estima un periodo de 72 horas, aunque esta puede ser tan temprana como en las primeras 24 horas en el caso de broncoaspiración. En el caso del paciente que es egresado del hospital, no está bien definido el tiempo para considerar neumonía nosocomial, la mayoría de los autores establecen 5 días posteriores al egreso, pero otros mencionan hasta un periodo de 15 días.
La neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM), se entiende como la neumonía que se presenta en pacientes con asistencia ventilatoria mecánica a través de un tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía, después de un período mínimo de 48 horas de intubación o que es diagnosticada en las siguientes 72 horas posteriores a la extubación. Generalmente son producidas por gérmenes Gram negativos: Pseudomona aureuginosa, Klebsiella pneumoniae, Serratia sp, escherichia coli y
Staphylococcus meticilino resistente, etc
EPIDEMIOLOGÍA: Las neumonías, según datos aportados por la OMS, es responsable del 20% de las muertes que se registran anualmente entre los niños y niñas del mundo; falleciendo por esta causa alrededor de dos millones de menores de 5 años, la mayoría en África Subsahariana y Asia Sudoriental. Por esta razón elabora tres estrategias para disminuir la mortalidad por esta causa en los países en vías de desarrollo:
1. Mejorar la calidad de atención en los establecimientos de salud pública de primer nivel y asegurar que sean accesibles desde los puntos de vista financiero, logístico y geográfico.
2. Mejorar la calidad de la atención en el sector privado.
3. Prestar una atención de calidad a un mayor número de usuarios mediante la atención directa a la comunidad.
En Venezuela en el año 2001, de 13.722 muertes que ocurrieron en pacientes menores de 15 años, 90 (6,6%) fueron por NEUMONÍA, ocupando el quinto lugar entre todas las causas de mortalidad en las edades pediátricas. Desglosando por grupos, la mortalidad por neumonías, ocupa el cuarto lugar en los niños menores de un año, el tercer lugar en el grupo de 1 – 4 años y el quinto lugar en los niños de 5 a 14 años; el 58% de las muertes por influenza y neumonía ocurre en los niños menores de 1 año (ver gráfico I y tabla 1).
Las neumonías adquiridas en la comunidad son una de las primeras casas de hospitalización en los pacientes pediátricos con una mayor incidencia en los meses de invierno y primavera, en nuestro país se acentúa la incidencia en la temporada lluviosa y en los meses comprendidos entre noviembre y febrero. En un estudio realizado en el Hospital Antonio María Pineda de Barquisimeto en el año 1997 por el Dr. Antonio González y cols. Sobre la Epidemiología de las neumonías comunitarias en menores de 13 años se encontró un predominio en menores de 2 años (82,33%) y en el sexo masculino (55,16%) y, donde la desnutrición (42,2%), las condiciones socio-económicas bajas y los esquemas de vacunación incompletos jugaron una base esencial en la génesis de esta patología.
ETIOLOGÍA:
Menores de 1 mes: Estreptococos del grupo B (Streptococcus agalactiae)
Bacterias Gram negativas: Escherichia coli
Klebsiella sp.
Proteus sp.
Enterobacter sp.
Listeria monocytógenes.
Staphylococcus aureus.
Virus respiratorios.
1 – 3 meses: Enterobacterias
Streptococcus agalactiae
Listeria monocytógenes
Chlamydia trachomatis
Virus respiratorios
3 meses – 5 años: Virus respiratorios
Streptococcus pneumoniae
Haemophylus influenzae y sp.
Mycoplasma pneumoniae
Bacterias anaerobias
Chlamydia pneumoniae
Mayores de 5 años: Virus respiratorios
Neumococo
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Los virus respiratorios son la causa más frecuente de neumonías en todas las edades pediátricas, exceptuando el período neonatal. El neumococo es la bacteria que causa más frecuentemente neumonías en el niño; siendo además la primera causa de neumonías complicadas con derrame pleural seguido por el Staphylococcus aureus y el Haemophylus sp. En aquellas zonas donde la tuberculosis tenga una alta prevalencia y, en aquellos pacientes que puedan tener problemas del sistema inmunitario (Sida), se debe investigar esta patología.
El diagnóstico etiológico de las neumonías, aún en los mejores centros, se logra en alrededor del 40%; el porcentaje de hemocultivos positivos alcanza el 10 al 15% aproximadamente; los cultivos de expectoración son difíciles de obtener en los pacientes pediátricos además puede ocurrir contaminación con microorganismos de las vías respiratorias superiores. En caso de derrame pleural el líquido pleural es una buena fuente de aislamiento bacteriológico y al mismo debe realizársele además Gram, estudio citoquímico y, rutinariamente, cultivos para aerobios y anaerobios.
FACTORES DE RIESGO:
· Edad: quizás sea el aspecto más contribuyente, al estar establecidos los gérmenes que predominan en el neonato, lactante, preescolar y escolar; además la mayor incidencia y mayor mortalidad de esta patología se observa en los menores de un año.
· Tabaquismo materno: al igual que el tabaquismo en cualquiera de las personas del entorno familiar donde vive el infante.
· Contaminación ambiental e intradomiciliaria.
· Prematurez.
· Bajo peso al nacimiento.
· Lactancia materna menor de 3 meses.
· Desnutrición.
· Ausencia de vacunación o esquema de vacunación incompleto.
· Madre adolescente.
· Baja escolaridad materna y en el entorno familiar.
· Inmunodeficiencias y otras enfermedades de base.
· Asistencia a guarderías.
· Sexo masculino: mayor incidencia en varones en una relación 2:1.
NEUMONÍAS VIRALES:
ETIOLOGÍA: Principalmente el Virus Sincitial respiratorio, parainfluenza 1, 2 y 3, Influenza A y B (en el último año la aparición de la pandemia por el virus AH1N1), Adenovirus y el reciente descubrimiento del metapneumovirus humano (hMPV) y su asociación en infecciones respiratorias bajas es importante causa de hospitalización en lactantes y preescolares; abriéndose un nuevo campo en el estudio de los agentes virales. Los virus son la causa de la mayoría de las neumonías en los niños, alrededor del 65% del total, y son más comunes en los menores de 2 años.
FISIOPATOGENIA:
La neumonía viral se inicia con la adquisición del microorganismo a través de la mucosa nasal o conjuntival, replicación viral durante un período de 3 a 5 días, luego pasan a las vías aéreas inferiores, sobretodo a nivel de los bronquíolos y del intersticio, donde presentan nuevas replicaciones y comienzan a producir daño del epitelio, pudiendo llegar hasta la necrosis; disminuye la respuesta inmune del epitelio, hay destrucción ciliar y disminución de la función motora de los mismos, lo que aunado a la mayor producción de moco por las células caliciformes hace que se produzca estasis de secreciones y acumulación de detritus celulares; la respuesta inflamatoria produce infiltración mononuclear de la submucosa y de las estructuras intersticiales; al llegar el proceso infeccioso a los espacios alveolares, las células de este sector pierden su integridad disminuyendo la producción de surfactante. Todo lo anterior produce obstrucción relativa de las vías aéreas terminales resultando en atrapamiento de aire y disminución del intercambio gaseoso alveolo-capilar. Al producirse obstrucción completa se establecen mecanismos de válvula originándose las atelectasias. Algunos agentes virales como el Sincitial respiratorio, los influenzavirus y los metapneumovirus pueden alterar la función de los neutrófilos, incluyendo la quimiotaxis, fagocitosis y la estimulación del metabolismo oxidativo, lo cual contribuye a la invasión bacteriana secundaria.
CUADRO CLÍNICO:
Las neumonías virales se inician con pródromo de 2 a 4d días con congestión nasal, coriza, irritación en la garganta, hiporexia, malestar general, mialgias y fiebre de grado variable, seguido de tos, taquipnea y dificultad respiratoria; generalmente se asocian sibilancias, estertores húmedos y estridor. Puede haber retracciones, quejido, cianosis y apnea, especialmente en niños pequeños.
LABORATORIO:
Hematología que nos pueden reportar desde leve leucocitosis sobretodo cuando el agente es el adenovirus hasta, lo más frecuente, que es un recuento de leucocitos normales o disminuidos a predominio de linfocitos. La proteína C reactiva es negativa o menor de 20 mg/L. La procalcitonina es negativa o menor de 0,5 ng/ml. Hay que solicitar serología (IgM e IgG) o reacción en cadena de polimerasa para virus Sincitial respiratorio, Adenovirus y virus Influenza.
Radiológicamente encontraremos infiltrado bilateral difuso con hipertrasparencia pulmonar y abatimiento de hemidiafragmas y, atelectasias segmentarias o subsegmentarias.
TRATAMIENTO:
Básicamente es mantener un buen estado de hidratación ya sea por vía oral sí el niño tolera y no presenta dificultad respiratoria seria o con fluidoterapia parenteral en caso contrario; igualmente es esencial administrar oxígeno húmedo y tibio por catéter nasal, máscara o casco cefálico para mantener una oxigenación adecuada (Saturación de O2 >92%). En caso de fiebre administrar Acetaminofén a 60 mg/Kg/día cada 4 a 6 horas y por último mantener despejadas las vías aéreas superiores aplicando solución salina normal y realizando una buena aspiración oro-naso-faríngea.
NEUMONÍAS BACTERIANAS:
FISIOPATOGENIA:
Una vez que los gérmenes acceden al pulmón, el daño tisular resulta tanto de la toxicidad bacteriana directa como de la respuesta inflamatoria del huésped. La magnitud del daño depende del equilibrio entre la virulencia bacteriana y la respuesta inmune. El pulmón es defendido por los macrófagos alveolares, que ingieren las partículas inhaladas y las eliminan ya sea por trasporte hasta el sistema mucociliar o a los ganglios linfoides regionales. Los macrófagos alveolares fagocitan y digieren las bacterias y liberan péptidos y lípidos mediadores. Estos inician y amplifican la respuesta inflamatoria y reclutan neutrófilos, monocitos y linfocitos en el espacio alveolar. Los macrófagos alveolares también estimulan el proceso de reparación y contribuyen a la resolución de la inflamación. Con pequeños inóculos bacterianos, los macrófagos y los polimorfonucleares eliminan a los microbios, y la expresión de citoquinas se compartamentaliza en el sitio de infección. A medida que el inóculo bacteriano aumenta, los organismos proliferan a pesar de la respuesta celular y de citoquinas locales. Cuando la carga bacteriana es grande, las citoquinas se expresan en la circulación sistémica. En adición, la ventilación mecánica puede promover el pasaje de microbios y citoquinas a la circulación sistémica.
Las citoquinas desempeñan un rol protector esencial durante la neumonía bacteriana. La magnitud de la respuesta es habitualmente controlada y compartamentalizada para prevenir el daño tisular excesivo. Sin embargo, en la infección severa que acompaña a la injuria pulmonar, las citoquinas inflamatorias pueden penetrar a través del epitelio alveolar dañado y activar la respuesta inmune sistémica, condicionando en forma secuencial una respuesta inflamatoria sistémica y eventualmente la falla de otros órganos y sistemas.
Las bacterias inhaladas, aquellas que se diseminan por vía hematógena o por continuidad, penetran y superan los mecanismos de defensa del árbol respiratorio alojándose en los bronquíolos terminales, alveolos e intersticio donde se multiplican; se unen a las células epiteliales a través de superficies de adhesión bacteriana (pilis, exotoxinas y enzimas proteolíticas). Inicialmente los patógenos alojados en los bronquíolos terminales, ductos alveolares y alveolos son inactivados por los macrófagos y los polimorfonucleares, pero sí la cantidad de microorganismos o su virulencia superan las barreras de defensa, los macrófagos actúan como mediadores inflamatorios produciendo citocinas que atraen neutrófilos al pulmón; lo que aunado a la vasodilatación y el escape de fluidos produce la primera fase de la neumonía o etapa de CONGESTIÓN, más tarde hay extravasación de glóbulos rojos y de fibrina en los espacios alveolares y, bandas de fibrina que atraviesan los poros de Kohn, esta etapa, que dura de 2 a4 días, se denomina fase de HEPATIZACIÓN ROJA. En la tercera etapa, de HEPATIZACIÓN GRIS, el proceso alcanza el clímax, los alveolos están ocupados por un exudado más uniforme con mucha fibrina y presencia de abundantes leucocitos, muchos de ellos con núcleo fragmentado, el tejido comprometido está pálido. Al final de esta fase, que dura de 4 a 6 días, se normaliza la circulación y comienza la cuarta etapa o de RESOLUCIÓN en la que reaparecen los macrófagos, hay fibrinólisis, fagocitosis de los microbios con posterior destrucción de los mismos, se restablece la circulación sanguínea y el exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por vía linfática y la otra porción es expulsada por la expectoración, esta etapa dura de 6 a 12 días y termina con la restitución ad integrum del tejido pulmonar.
CUADRO CLÍNICO:
Inicio rápido con fiebre elevada, escalofríos, tos acompañada de dificultad respiratoria, dolor torácico en caso de irritación pleural, toxicidad e hiporexia. Un síntoma frecuente en las neumonías basales es el dolor abdominal, que asociado a vómitos y distensión abdominal, confunden fácilmente el diagnóstico con un proceso apendicular.
Menores de 3 meses
Manifestaciones inespecíficas
Hipotermia o hipertermia
Apnea
Compromiso del estado general
Rechazo a los alimentos
Compromiso de conciencia
Diarrea
Quejido
No esperar mucho del examen pulmonar a esta edad, el cuadro se comporta como una sepsis.
Es importante hacer notar la importancia de una radiografía de tórax en todo niño de esta edad que presente tos y taquipnea.
Lactante
Signos y síntomas son más claros y orientadores de compromiso pulmonar.
Fiebre
Compromiso del estado general
Irritabilidad
Palidez
Específicos: Dificultad respiratoria, quejido espiratorio, polipnea y tos. Submatidez o matidez a la percusión. Disminución de los ruidos pulmonares, crepitaciones finas localizadas y respiración soplante (SOPLO TUBÁRICO), su presencia nos orienta fuertemente al diagnóstico de neumonía.
Preescolares y escolares
Es más probable encontrar la sintomatología clásica de neumonía lobar
Fiebre
Decaimiento
Dolor latero-torácico a la palpación y a la inspiración
Quejido
Disminución de los ruidos pulmonares
Matidez localizada
Broncofonía y pectoriloquia
Respiración soplante (Soplo tubárico)
Crepitaciones finas al final de la inspiración
También se pueden asociar síntomas abdominales como: dolor, vómitos y distensión.
LABORATORIO
Hemograma: Nos muestra leucocitos con neutrofilia y presencia de bandas y granulaciones tóxicas.
Aumento de la velocidad de sedimentación globular y positividad de la proteína C Reactiva > 60mg/L. procalcitonina > 2 ng/ml
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS ORIENTADORES EN LAS NEUMONÍAS:
Infiltrado bilateral difuso.……………………………….. Virus, Chlamydia y Mycoplasma
Infiltrado lobar …………………………………………… Bacterias piógenas
Derrame pleural………………………………………….. Neumococo, Estafilococo
Neumatocele…………………………………………….. Estafilococo (más común)
Adenopatías hiliares…………………………………….. Tuberculosis y Micosis
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
· Falla en el tratamiento ambulatorio.
· Todos los que tienen alta probabilidad de Neumonía estafilocócica (Neumatocele en la radiografía).
· Todos los que sufren derrame pleural.
· Todos aquellos con sospecha de neumonía por aspiración.
· Todos los que no toleran la vía oral o tienen riesgo importante de deshidratación.
· Todos los lactantes menores de 1 año con sospecha de neumonía bacteriana.
· Todos los que muestran mínima mejoría después de 48 horas de terapéutica ambulatoria.
· Todos los que tienen poca estabilidad familiar.
· Todos los que tienen patología de base (Cardiopatía, Fibrosis quística, etc.).
TRATAMIENTO:
Recién Nacidos:
1ª opción:
Ampicilina + Amikacina
(50 – 100 mg/Kg/día) + (15 mg/Kg/día)
2ª Opción
Ampicilina + Cefotaxime
(50 mg/Kg/día) + (100 mg/Kg/día)
Lactantes 1 – 3 meses
1ª opción
Ampicilina + Amikacina ± Claritromicina
(100 – 200 mg/Kg/día) + (15 mg/Kg/día) ± (15 mg/Kg/día)
2ª opción
Ampicilina + Cefotaxime ± Claritromicina
(100 – 200 mg/Kg/día) + (100 – 200 mg/Kg/día) ± (15 mg/Kg/día)
3 meses – 5 años
1ª opción
Ampicilina-Sulbactam
(150 mg/Kg/día)
2ª opción
Cefotaxime
(100 – 200 mg/Kg/día)
Mayores de 5 años
1ª opción
Penicilina Cristalina + Claritromicina
(200.000 – 300.000 U/Kg/día) + (15 mg/Kg/día)
2ª opción
Cefotaxime + Claritromicina
(100 – 150 mg/Kg/día) + (15 mg/Kg/día)
DURACIÓN DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA
La duración del tratamiento la podemos establecer en lineas generales en:
a.- En las neumonías no complicadas: 7 días.
b.- En las formas severas la evolución clínica marcará la pauta. Por lo general se mantendrá la antibioterapia parenteral 3 días después de que se haya producido la mejoría clínica.
c.- Según la etiología:
Chlamydia trachomatis (15 - 21días).
St. agalactiae (S. GB) (10 - 14 días).
Staphylococcus aureus (28 - 46 días).
21 primeros días vía parenteral.
Buena evolución 21-28 días vía oral.
Stpretococcus pneumoniae (7 - 10 días).
Haemophilus influenzae (7 - 10 días).
Mycoplasma pneumoniae (14 - 21 días).
El tratamiento se prolongará en función de la respuesta y de la presencia de complicaciones.
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